Ein bestimmter Regulationsmechanismus führt bei Menschen mit identischem Erbgut zu Normal- oder Übergewicht. Wissenschaftler um Andrew Pospisilik am Max-Planck-Institut haben einen epigenetischen Schalter ausfindig gemacht der für diese Steuerung verantwortlich ist. Die Erkenntnisse liefern neue wissenschaftliche Ansätze in der Genforschung zu Übergewicht. Die Forschergruppe untersucht unter anderem den Einfluss epigenetischer Faktoren auf verschiedenste Krankheiten. Die Entdeckung geht auf eine Forschung bei Mäusen zurück. Zielführend war hierbei das Gen Trim 28 das auch in Studien mit Mäusen von Emma Whitelaw aus Brisbane Gegenstand der Untersuchung war. Die Tiere wiesen trotz identischer Umweltbedingungen und Gene große Gewichtsschwankungen auf. Dabei lag bei den Mäusen nur eine Kopie des Trim 28 im Genom vor. Auffällig hierbei war, dass die Tiere entweder normal- oder übergewichtig waren. Zwischenstufen gab es kaum. Forscher fanden beim Vergleich der Genexpression beider Gewichtsgruppen heraus, dass hierbei die sogenannten „imprinted genes“ bei übergewichtigen Mäusen weniger aktiv waren. Diese Version der Gene werden entweder nur vom Vater oder der Mutter übernommen. Nach Ausschalten einer dieser Kopien und der gleichzeitigen Reduktion der Gene des Netzwerks entstanden erneut zwei Extreme Gruppen. Diese genetische Reaktion lässt vermuten, dass das Netzwerk als eine Art Schaltfunktion für beide Phänotypen fungiert. Die Daten hierzu wurden zusammen mit Forschern aus Cambridge um Anne Fergusson-Smith, Steve O’Rahilly, Giles Yeo und Anthony Coll erhoben. Antje Koerner und Kathrin Landgraf, Spezialistinnen für Übergewicht im Kindesalter an der Uniklinik Leipzig wiesen anhand entsprechender Untersuchungen von Fettgeweben bei normal- und übergewichtigen Kindern nach, dass der Schaltmechanismus einem ähnlichen Trend auch bei Menschen folgt. Auch hier konnten bei etwa der Hälfte der übergewichtigen Kinder veränderte Expressionswerte von Trim28 und dem „imprinted gene“ Netzwerk nachgewiesen werden.

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