Bakterien verfügen über ein ausgeklügelten Mechanismus der das Überleben ihrer Zellfunktionen auch bei veränderter Umgebung sichert. Der für das Überleben der Bakterien wichtige Kaliumgehalt wird von einer präzisen Dual-Sensorik gesteuert.

Wissenschaftler um Professor Kirsten Jung der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) und Professor Ulrich Gerland der Technischen Universität München (TU) haben in einer Studie zur Anpassung von Bakterien an sich verändernde Umweltbedingungen, ein auf entsprechende Rezeptoren zurückführenden Mechanismus entschlüsselt. Die Ergebnisse wurden im Fachmagazin Cell Reports veröffentlicht. Hierbei geht es um Zellfunktionen, die mit Hilfe von Rezeptoren bzw. Sensorproteinen sogenannte Regulatorproteine aktivieren. Informationen über den Kaliumgehalt, welches unter anderem auch für die Regulation von Turgordruck und ph-Wert maßgebend ist, werden innerhalb wie auch außerhalb der Zelle durch das Sensorprotein KdpD geliefert. Das Problem der stark schwankenden Kaliumumgebung wird nach außen wie nach innen reguliert.

Ist beispielsweise der Kaliumgehalt außerhalb der Zelle nicht ausreichend konzentriert, wird durch das als Kinase wirkende KdpD eine Phosphatgruppe auf ein Regulatorprotein im Zellinnern übertragen. Dies veranlasst die Bildung eines Transportmoleküls (KdpFABC), welches das Kalium in die Zelle befördert. Im Falle einer erhöhten Kaliumkonzentration in der Zelle wird die Kinase, durch die als Phosphatase wirkende KdpD rückgängig gemacht. Genauer: Die zuvor übertragene Phosphatgruppe wird entfernt und die Produktion des Transportmoleküls gestoppt. Im Mechanismus der dualen Sensorik stehen je nach Gehalt des Kalium zwei Aktivitäten bereit. Diese werde durch zwei Erkennungsregionen des als Transmembranrezeptor agierneden KdpD, welches durch den Zytoplasmamembran reicht, zum Einsatz gebracht. Bei einer Bindung von Kalium an die externe Bindungsstelle wird die Kinaseaktivität inhibiert, bei einer Bindung an die interne Stelle dagegen wird die Phosphataseaktivität aktiviert. Die exakte Regulation durch die Wechselwirkung von Kinase- und Phosphataktivität ermöglicht die für die Zelle Lebenswichtige Steuerung des Kaliumgehalts. Wissenschaftler vermuten in diesem Zusammenhang ähnliche Mechanismen auch bei Rezeptoren anderer Prozesse.

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