Bei anhaltend ungesunder Ernährung und gesteigertem Alkoholkonsum folgt auf Übergewicht und Diabetes eine verfettete Leber. Während sich die Leber nach Unterbrechung des ungesunden Konsums wieder erholen kann, droht im Fall fortgeführter Exzesse eine Entzündung des Organs. Wissenschaftler haben in der Leberzelle ein Protein endeckt, das den Fetthaushalt der Leber reguliert.

Die verfettete Leber versucht den Fetthaushalt zu kompensieren in dem es Fette in Form wie die gute High Density Lipoprotein (HDL) oder das schlechte Fett wie Low Density Lipoprotein (LDL) und dessen Vorstufe Very Low Density Lipoprotein (VLDL) ins Blut absondert. Letztere führen bei erhöhter Konzentration zur durch atherosklerotische Plaques herbeigeführten Gefäßverengung. Diese können, wenn sie sich ablösen zum Gefäßverschluss und damit zu Herzinfarkt oder Schlaganfall führen. Eine Forschergruppe um Markus Stoffel, Professor für Molekulare Gesundheitswissenschaften der ETH Zürich hat durch Mithilfe von Forschern aus Deutschland und den USA ein für den Zusammenhang von Übergewicht, Fettleber und Verkalkung entscheidendes Protein, das Vigilin ausgemacht, welches unter anderem auch die Abgabe der oben erwähnten Fette reguliert. Vigilin ist in der Lage auf viele verschiedene Proteine einzuwirken. Bei übergewichtigen Mäusen wie auch bei Menschen mit einer Fettleber konnte ein erhöhter Vigilinspiegel ausgemacht werden. Stoffel erklärte, dass „ der Vigilinspiegel in Leberzellen von Menschen mit Fettleber stark mit dem potenziellen Anteil von Fett in der Leber korreliert“.

Vigilin steht jedoch nicht als direkter Auslöser für den Transport der Fettproteine. Es bindet an bestimmte Stellen der Boten-RNA der Transportproteine, die die Abschrift der Proteine aus dem Zellkern hinaus zu den Ribosomen transportiert, die wiederum das Protein bauen. Vigilin fördert also die Produktion der Transportproteine, von denen eines das Apolipoprotein B (ApoB) ist. Dieses exportiert die ebenfalls für Gefäßverkalkung verantwortlichen Triglyceriden. Wissenschaftler vermuten, dass Vigilin die Boten-RNA gezielt den Ribosomen zuführt. Diese Erkenntnis erweitert die bislang wenig erforschte Regulation des Prozesses von der Boten-RNA zum Protein. Diese Ebene des Eingriffs in die Gen-Regulation sei bislang kaum untersucht, so Stoffel. Das macht die Entschlüsselung dieses Mechanismus umso interessanter. Damit erweist sich Vigilin als erstes RNA bindendes Protein mit bedeutender Rolle für Fettleibigkeit und Diabetes. Eine Hemmung des Proteins mit Hilfe eines neuen Verfahrens der RNA-Interferenz in der Leber von Mäusen brachte hervor, dass die Tiere deutlich weniger stark an Atherosklerose litten, als Tiere mit normaler Vigilin-Regulation. Eine starke Vigilin-Bildung dagegen führte zu Ablagerung in den Gefäßen. Die Struktur von Virgilin ist unbekannt und Gegenstand internationaler Forschungen in diesem Bereich. Die Entdeckung der regulativen Funktion Vigilins könnte zu einer Therapie gegen die Fettleber führen. Das erhoffen sich zumindest die Forscher.

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