Unser Gehirn reagiert bei Schlafentzug mit einer Reihe molekularer Veränderungen, die durch eine Gruppe von Wissenschaftlern des Forschungszentrums Jülich und des Deutschen Zentrums für Luft- und Raumfahrt untersucht wurden. Für die Vermessung solcher Veränderungen, die am Jülicher PET-Zentrum vorgenommen wurden, blieben die Probanden 52 Stunden am Stück wach. Am DLR in Köln konnten die Probanden dann unter Kontrolle wieder ausschlafen. Die Forscher konnten feststellen, dass sich bei Schlafentzug die verfügbaren schlaftreibenden A1-Adenosinrezeptoren erhöhen und sich nach dem Erholungsschlaf wieder normalisieren.

Der Botenstoff Adenosin dockt bei den sich in der Zellwand befindenden Adenosinrezeptoren an, die das Signal des Botenstoffs in das Zellinnere weitergeben. Dort angekommen, regelt der Botenstoff die Zellaktivität herunter. Während des Versuchs mussten die Probanden auf Kaffee und andere künstlichen Wachmacher ganz verzichten. Getestet wurden Reaktionszeit und Gedächtnisleistung. Dabei kamen ganz individuelle Leistungsunterschiede zum Vorschein. Denn nicht bei allen Teilnehmern war durch den Schlafentzug ein Leistungsabfall festzustellen. Während sich die Anzahl der freien Rezeptoren sehr langsam ändert und sich somit für eine Art „Schlafgedächtnis” besser zu sein scheint, schwankt die Konzentration von Adenosin im Sekundentakt. So wird auch Koffein mit diesem Rezeptortyp in Verbindung gebracht. Demnach lagert sich der Wirkstoff an komplexe Eiweißmoleküle und blockiert diese. Nach Vermutung der Forscher ist nicht nur das Adenosin für den Schlafdrang verantwortlich, sondern auch die A1-Rezeptoren. Diese werden mit zunehmender Wachdauer immer stärker. Die Forscher stellten zu ihrer Überraschung fest, dass sich gerade bei Menschen mit stärkerer Resistenz gegen Schlafentzug die A1-Rezeptor-Verfügbarkeit erhöht. “Erstaunlicherweise konnten wir gerade bei dieser scheinbar resistenten Gruppe von Probanden keinen konstanten Wert, sondern eine besonders starke Erhöhung der A1-Rezeptor-Verfügbarkeit feststellen”, so David Elmenhorst vom Jülicher Institut für Neurowissenschaften und Medizin (INM-2). Dennoch ist das Ergebnis trügerisch. Denn der Wert ist mit einer außergewöhnlich hohen Konzentration von Rezeptormolekülen nicht zu vergleichen. Die im Blutkreislauf befindlichen Tracer-Moleküle docken an freie Rezeptor-Moleküle und sind bei ihrem Zerfall für den PRT-Scanner nicht sichtbar, sodass lediglich nicht blockierte, verfügbare Rezeptoren erfasst werden. Forscher schließen daraus, dass Probanden, bei denen eine hohe A1-Rezeptor-Verfügbarkeit gemessen wurde, auch wenig Adenosin produzieren und somit eine viel geringere Hemmung der Zellaktivität stattfindet. Da weltweite Studien die positiven Auswirkungen des Schlafentzugs (Wachtherapie) auf Depressionen bereits mehrfach bewiesen haben, ist die Erkenntnis der Adenosinregulation auch für die klinische Medizin von Bedeutung. “Es gibt viele Bestrebungen, die therapeutische Wirkung des Schlafentzugs bei der Behandlung von Depression zu verlängern. Das Problem ist bis jetzt aber: einmaliges Schlafen reicht häufig schon aus, um in den depressiven Zustand zurückzufallen”, fasst Elmenhorst zusammen. Forschungen in diese Richtung sollen aber zur weiteren Entwicklung der Wachtherapie beitragen.

 

Originalpublikation:

Recovery sleep after extended wakefulness restores elevated A1 adenosine receptor availability in the human brain
David Elmenhorst, Eva-Maria Elmenhorst, Eva Hennecke, Tina Kroll, Andreas Matusch, Daniel Aeschbach, Andreas Bauer
PNAS Online Early Edition, to be published the week of April 3-April 7 2017

Please follow and like us:
0
20
Pin Share20

Comments

comments